Альтернативная медицина России

Мерцательная аритмия (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синоним: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, полная аритмия) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий. а также полной разнородностью сокращений желудочков по частоте и силе, причем продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. Возбуждение по миокарду предсердий при их мерцании распространяется совершенно неупорядоченно. В экспериментах и во время операций на открытом сердце видно, что во время фибрилляции предсердий на гладкой поверхности их миокарда появляются мерцающие блики, напоминающие водную рябь, что и определило название аритмии. Термин «фибрилляция» (мышечное подергивание) отражает сущность данной аритмии. Сократительная функция предсердий, которые при фибрилляции перестают функционировать как единое целое, полностью утрачивается. В одну группу с М.а. объединяют также трепетание предсердий, при котором возбуждение циркулирует по их миокарду упорядочение, но по необычным путям, а ритм сокращений желудочков сердца периодически может быть правильным. Объединение мерцания и трепетания предсердий в одну группу нарушений ритма основано на сходстве этиологии, патологической физиологии и клинической картины этих двух разновидностей аритмий и на том, что каждая из этих разновидностей очень часто трансформируется в другую. Подобная трансформация может наблюдаться у одного больного на протяжении нескольких лет. Отражение мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ несколько различается. При мерцании предсердный зубец Р исчезает и на протяжении всей диастолы регистрируются нерегулярные волны различной, но преимущественно очень небольшой амплитуды с частотой 600—800 в 1 мин; при трепетании предсердий вместо зубца Р регистрируются правильные волны трепетания F (англ. flutter трепетание) с частотой 240—300 в 1 мин, отражающие упорядоченную циркуляцию возбуждения в миокарде предсердий по необычным путям. Проведение импульсов возбуждения на желудочки сердца при мерцании предсердий не имеет хронологической закономерности (имеет значение лишь длительность рефрактерного периода), поэтому желудочки при М.а. сокращаются также беспорядочно (абсолютная, или полная, аритмия). Ритм сокращений желудочков при трепетании предсердий может быть как правильным, если одно сокращение желудочка возникает в ответ на каждое второе, каждое третье или четвертое возбуждение предсердий (в редчайших случаях каждое возбуждение предсердий сопровождается желудочковым ответом), так и неправильным, если желудочковые сокращения возникают в ответ то на два, то на три и т.д. возбуждения предсердий. Обе эти формы являются ассоциированными, т.к. при них прослеживается четкая связь между возбуждением предсердий и желудочков. Подобная связь может отсутствовать, и тогда желудочки сокращаются беспорядочно, как и при мерцании предсердий (диссоциированное трепетание предсердий).

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 мин), эусистолическую (70—100 сокращений в 1 мин) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 мин) формы М.а. Это деление весьма условно. Так, считают, что для тахисистолической формы характерен дефицит пульса. Однако и при частоте сердечных сокращений более 100 в 1 мин дефицит пульса выявляется не всегда; он может при одинаковой частоте сердечных сокращений отсутствовать в покое, но возникать при нагрузке. Кроме того, небольшой дефицит пульса возможен также при эусистолической и брадисистолической формах М.а., если неравномерность интервалов между сердечными сокращениями выражена особенно резко. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, различают постоянную и пароксизмальную формы М.а. Аритмию, продолжающуюся более десяти дней, принято считать постоянной.

Этиология. М. а, относится к распространенным нарушениям сердечного ритма. Чаще всего она бывает проявлением кардиосклероза различной этиологии, ревматических митральных пороков сердца. Реже причиной М.а. бывают изменения сердечной мышцы при остром миокардите, миокардиодистрофии, особенно при тиреотоксикозе  и некоторых экзогенных интоксикациях (алкоголем, сердечными гликозидами, адреномиметиками и др.), кардиомиопатии. Инфаркт миокарда осложняется М.а. нечасто. При хроническом легочном сердце М.а. иногда развивается в терминальной стадии сердечной недостаточности. Возникновению М.а. наряду с поражениями миокарда в той или иной мере способствуют нарушения внутрисердечной гемодинамики. Нередко самое тщательное исследование не выявляет даже предположительной причины М.а.; в подобных случаях говорят о ее идиопатической форме. Существование чисто нейрогенных форм М.а. сомнительно, хотя нервно-психические перегрузки могут провоцировать ее возникновение.

Патогенез. Подавляющее большинство исследователей считают, что в основе патогенеза М.а. лежит так называемый механизм повторного входа возбуждения в миокард (reentry). Сущность этого механизма — возникновение предпосылок для повторного входа возбуждения в те волокна миокарда, из которых оно пришло, причем повторный вход возбуждения происходит по другим путям, чем первоначальный. Различают механизмы micro-reentry — циркуляцию возбуждения на уровне волокон Пуркинье, с которой связано, в частности, мерцание предсердий и macro-reentry, когда возбуждение циркулирует по проводящим путям, что наблюдается, например, при трепетании предсердий . Необходимым условием повторного входа возбуждения в миокардиальные волокна является наличие в них участка с нарушенной проводимостью. Мерцание предсердий запускается предсердной экстрасистолой , если она возникает в период относительной рефрактерности предсердий, т. е. когда после предшествующего нормального сокращения предсердий не во всех их волокнах полностью восстановилась возбудимость и имеется мозаичность функционального состояния миокарда предсердий. Значение механизма reentry в генезе мерцательной аритмии доказано электрофизиологическими исследованиями. Нерегулярность сокращений желудочков при М.а. связана с особыми свойствами атриовентрикулярного узла. Электрофизиологические и биомеханические характеристики миокарда подчиняются закону «все или ничего». Иными словами, подпороговый импульс не вызывает возбуждения миокарда, а интенсивность возбуждения и сила сокращения миокарда не зависят от величины надпорогового импульса. В противоположность этому способность атриовентрикулярного узла проводить импульсы возбуждения из предсердий в желудочки прямо зависит от силы этих импульсов: слабые импульсы «угасают» при движении по узлу (так называемый декремент проведения). Поэтому при мерцании предсердий в желудочки проникают только наиболее сильные из многочисленных нерегулярных импульсов, поступающих в атриовентрикулярный узел из предсердий. Реализации механизма повторного входа возбуждения в миокард способствуют некоторые нарушения баланса электролитов, в частности пониженная концентрация ионов калия в клетках миокарда (гипокалигистия).

Клиническая картина. Проявления М.а. зависят от ее формы (тахисистолическая или брадисистолическая, постоянная или пароксизмальная), от состояния клапанного аппарата сердца, миокарда предсердий и желудочков, наличия или отсутствия аномальных проводящих путей между предсердиями и желудочками и, наконец, от индивидуальных психических особенностей больного. В общем больные значительно хуже переносят тахисистолическую форму М.а., чем эусистолическую или брадисистолическую, если только брадикардия не достигает крайней степени. Иногда (чаще всего при пороках сердца) сразу устанавливается постоянная форма М.а., но обычно М.а. сначала имеет приступообразный характер, причем темп прогрессирования приступов (их частота, продолжительность) крайне различен: так, если у одного больного после двух-трех пароксизмов устанавливается постоянная форма М.а., то у другого в течение всей жизни могут отмечаться лишь редкие (один раз в несколько лет) и непродолжительные приступы, не имеющие тенденции к прогрессированию. В ряде случаев на протяжении многих лет отмечаются лишь непродолжительные (несколько секунд) редкие «пробежки» мерцательной аритмии.

Момент возникновения М.а. больные ощущают по-разному. Некоторые вообще не замечают М.а. и о ее наличии узнают только от врача, обращаясь к тому по какому-либо иному поводу. В других случаях появление М.а. сопровождается неопределенными неприятными ощущениями в области сердца, чувством нехватки воздуха. Однако чаще всего М.а. воспринимается как резкое хаотическое сердцебиение (при правильной форме трепетания предсердий сердцебиение ощущается как частое, но ритмичное), сопровождающееся слабостью, потливостью, нередко страхом, похолоданием конечностей, дрожью, полиурией. Если частота сердечных сокращений очень велика (а при наличии между предсердиями и желудочками аномальных проводящих путей она может достигать 200 и даже 300 в 1 мин), наблюдаются головокружение, полуобморочное состояние, обморок и даже развернутый приступ Морганьи — Адамса — Стокса). Описанные симптомы исчезают почти сразу после восстановления синусового ритма или постепенно уменьшаются под влиянием адекватного лечения. Со временем большинство больных с постоянной формой М.а. перестают ее замечать. При пароксизмальной форме возникновение приступа М.а. часто сопровождается симптомами вегетативного адренергического криза (выраженная тахикардия, дрожание, страх, полиурия и др.), которые со временем (при возникновении последующих пароксизмов) становятся менее выраженными.

Объективное исследование при М.а. выявляет полную неупорядоченность пульса и сердечных сокращений. Пульсовые удары следуют один за другим через неодинаковые промежутки времени, которые у одного и того же больного иногда могут различаться в несколько раз. Наполнение, напряжение и скорость пульса меняются от удара к удару. Очень редко пульс при кратковременной пальпации кажется ритмичным. Непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. Часто, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, выявляется дефицит пульса. Повторные измерения АД обнаруживают непостоянство систолического давления. При ассоциированной форме трепетания предсердий отмечается определенная ритмичность сердечных сокращений, частота которых при правильной форме трепетания предсердий при проведении каждого второго импульса составляет 120—150 в 1 мин, при проведении каждого третьего импульса — 80—100 в 1 мин. В подобных случаях отсутствует дыхательная аритмия, а при физической нагрузке правильная форма трепетания переходит в неправильную и частота сердечных сокращений увеличивается. Ритм сокращений желудочков сердца может быть правильным также в редких случаях сочетания мерцания или трепетания предсердий с полной атриовентрикулярной блокадой (феномен Фредерика), что в подавляющем большинстве случаев связано с интоксикацией сердечными гликозидами. Частота сердечных сокращений при этом обычно менее 60 в 1 мин.

Мерцательная аритмия у больных с пороками сердца и у больных с нарушениями сократительной функции миокарда желудочков, как правило, осложняется сердечной недостаточностью. Так, при митральном стенозе возникновение М.а. может сопровождаться развитием острого отека легких. Менее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются при умеренно выраженных дистрофических или кардиосклеротических изменениях желудочков. При этом в подавляющем большинстве случаев отмечается тахисистолия, однако если М.а. сочетается с нарушениями атриовентрикулярной проводимости, сердечная недостаточность может возникать при умеренном или сниженном темпе сердечных сокращений даже при отсутствии тяжелых нарушений сократимости миокарда желудочков. Одно из редких, но крайне тяжелых проявлений сердечной недостаточности при М.а. — так называемый аритмогенный шок, развитие которого связано с неадекватно низким сердечным выбросом. Шок может возникнуть при частоте сердечных сокращений порядка 200—300 в 1 мин, а в случае нарушенной сократимости — и при более медленном темпе сердечных сокращений (150—200 в 1 мин). Крайне выраженная тахикардия (более 180—190 сокращений желудочков в 1 мин) возможна лишь у больных, у которых имеются аномальные дополнительные проводящие пути между предсердиями и желудочками, идущие в обход атриовентрикулярного узла, например при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта ). Мерцание предсердий может осложняться образованием в них тромбов. Образование больших шаровидных тромбов в левом предсердии, время от времени закрывающих атриовентрикулярное отверстие (что сопровождается всеми проявлениями внезапной остановки сердечной деятельности), иногда наблюдается при митральном стенозе, осложненном М.а. Гораздо чаще в предсердиях образуются тромбы, расположенные пристеночно. Если подобный тромб полностью не организовался, фрагменты тромботических масс иногда отрываются и вызывают эмболию артерий большого или малого круга кровообращения. Это осложнение чаще всего встречается при мерцании предсердий у больных с пороками сердца, особенно при митральном стенозе, когда в связи с дилатацией, отсутствием сократительной деятельности и часто наблюдаемыми повреждениями эндокарда предсердий особенно легко возникают условия, способствующие тромбообразованию. Изредка тромбоэмболии отмечаются и у больных с мерцанием предсердий без поражений клапанного аппарата сердца, в частности при атеросклерозе с характерной для него склонностью к гиперкоагуляции. Внутрипредсердные тромбы при трепетании предсердий возникают крайне редко в связи с тем, что их сократительная деятельность, и в измененной форме, сохраняется.

За дополнительной консультацией обращайтесь в раздел " Контакты. Консультация. Диагностика". Рекомендуем пройти обследование методом NLS диагностики. Подробности смотрите в разделе "Контакты. Консультация. Диагностика".

Методы фитотерапии, позволяющие устранить причины, вызывающие мерцательную аритмию, смотрите в материалах Второй Всероссийской конференции врачей г. Москва 1998г. в разделе Терапия в докладе 1 - абзац 4 .