Альтернативная медицина России

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ - повышение давления крови от устья аорты до артериол включительно. Артериальная гипертензия - это хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях - периодическим повышением артериального давления. В основе артериальной гипертензии лежит повышение напряжения стенок всех мелких артерий, в результате чего происходит уменьшение их просвета, затрудняющее продвижение крови по сосудам. При этом давление крови на стенки сосудов повышается.

Артериальная гипертензия - очень распространенное заболевание; обычно она развивается после 40 лет, чаще у женщин. Артериальная гипертензия развивается медленно; начинается с периодических головных болей, сердцебиения; кровяное давление становится неустойчивым. Затем появляется онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание "мушек" перед глазами, быстрое утомление, повышение кровяного давления становится стойким, в сосудах к этому времени происходят склеротические изменения. Эта стадия длится несколько лет. При дальнейшем развитии у больного обнаруживается сердечная или почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Внутричерепная гипертензия - увеличение внутричерепного давления. Характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавления отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, возникновением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). В случаях выраженного повышения внутричерепного давления увеличивается систолическое артериальное давление, появляется брадикардия (50 — 60 уд/мин). Ключевые причины внутричерепной гипертензии — крупные поражения (опухоль, гематома), гидроцефалия, а также инсульт, менингит, энцефалит, нарушение водно-электролитного баланса (гипонатриемия), черепно-мозговая травма, эклампсия, острая гипертоническая энцефалопатия и другие заболевания, провоцирующие отек мозга. Увеличение внутричерепного давления может быть также результатом застойной сердечной недостаточности, хронических обструктивных заболеваний легких, гиперкапнии, нарушения оттока по яремным венам, перикардиального выпота. В норме давление ликвора у человека, расположенного в положении лежа на боку, составляет 100—180 мм водного столба.

Опасность внутричерепной гипертензии состоит в вероятности сжимания вещества мозга в ограниченном пространстве черепа, что ведет к диффузной ишемии мозга, а также проникновение — смещения мозговой ткани из одного черепного отдела в другой вследствие фокального повышения внутричерепного давления. Проникновение чаще происходит в вырезку намета (тенториума) мозжечка (транстенториальное вклинивание) или большое затылочное отверстие. Вклинивание быстро приводит к летальному исходу вследствие сдавления ствола мозга и находящихся в нем жизненно важных центров.

Для профилактики повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно: 1) восстановить проходимость дыхательных путей, гарантировать полную оксигенацию, предупреждать и вовремя лечить легочные осложнения; 2) приподнять изголовье кровати на 15 — 30° для ослабления венозного оттока из полости черепа; 3) ограничить потребление жидкости до 1,5 л/сут; 4) не вводить растворы, имеющие много «свободной воды» (например, 5% раствор глюкозы); 5) поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие; 6) своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомоторное возбуждение; 7) насколько можно избегать употребления сосудорасширяющих средств.

Портальная гипертензия — повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки портальной гипертензии — варикозное расширение вен пищевода, желудка и передней брюшной стенки, пищеводное и желудочно-кишечное кровотечение, спленомегалия, асцит.

Легочная гипертензия. Первичная легочная гипертензия – индивидуальное заболевание, не cоотносящеся с сердечной или легочной патологией. В корне её лежат органические изменения в мелких легочных сосудах, которые приводят к повышению легочно-сосудистого протиодействия и давления в малом круге кровообращения при сохранении нормального "давления заклинивания". До сих пор продолжается дискуссия относительно нозологической индивидуальности первичной легочной гипертензии. Некоторые исследователи считают ее индивидуальным заболеванием. Но все-таки много пульмонологов и морфологов определяют первичную легочную гипертензию как синдромное понятие. Первичная (идиопатическая) легочная гипертензия среди сердечно-сосудистых болезней составляет около 0,17 % и является причиной легочного сердца примерно в 1 % случаев. Распознование первичной легочной гипертензии базируется на исключении иных общепринятых и более распространённых причин повышения давления в малом круге кровообращения. Многообещающие исследования минувших лет доказали, что среди больных первичной легочной гипертензией соотношение женщин к мужчинам составляет 1,7:1.

Существует первичная артериальная гипертензия (АГ) и вторичные АГ. В границах первичной АГ различают сложившееся заболевание, называемое эссенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью, и состояние неустойчивой регуляции АД со склонностью к его преходящим небольшим повышениям (это состояние называют пограничной АГ).

Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 10% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные: а) паренхиматозные, б) реноваскулярные: 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

К группе почечных паренхиматозных АГ относятся АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ (2-5% всех АГ) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).

Эндокринные АГ (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко - Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамичвские, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном, за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной АВ-блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа), систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные АГ (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии - гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигатепьного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К "остальным" АГ можно отнести симптоматические АГ у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, острой порфирии, при отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, "сырной болезни" -употребление вместе с ингибиторами МАО (ипразид) пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают еще АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при гипертонической болезни. Но при ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др.

Пограничная АГ - разновидность первичной АГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до так называемой пограничной зоны: 140/ 90-159/94 мм рт. ст. Слегка повышенные и нормальные величины АД сменяют друг друга, нормализация АД происходит спонтанно. Отсутствуют типичные для гипертонической болезни поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, изменения глазного дна, почек, мозга. Повышения АД пограничного типа встречаются примерно у 20-25 % взрослых людей, до 50 лет они чаще регистрируются у мужчин. Только 20-25% лиц с пограничной АГ заболевают в дальнейшем гипертонической болезнью (ГБ); приблизительно у 30% людей колебания АД в пограничной зоне могут сохраняться многие годы или всю жизнь; у остальных АД со временем нормализуется.

Гипертоническая болезнь (ГБ) вместе с пограничной АГ составляет до 90% всех случаев хронического повышения АД. В настоящее время в экономически развитых странах около 18-20% взрослых людей страдают ГБ, т. е. имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше,

Этиология и патогенез. Причины формирования ГБ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Следует считаться с участием в становлении ГБ двух факторов: норадреналина и натрия. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации для возникновения ГБ. Существует согласие по поводу того, что для формирования ГБ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов. Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД. Однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Заболевание редко начинается улиц моложе 30 лет и старше 60 лет. Устойчивая систолодиастолическая АГ у молодого человека - основание для настойчивого поиска вторичной, в особенности реноваскулярной гипертензии. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении улиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты. ГБ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания. При медленном развитии заболевание проходит 3 стадии по классификации ГБ, принятой ВОЗ. Дробление стадий на подстадии не представляется целесообразным.

Стадия /(легкая) характеризуется сравнительно небольшими подъемами АД в пределах 160-179(180) мм рт. ст. систолического, 95-104 (105) мм рт. ст. - диастолического. Уровень АД неустойчив, во время отдыха больного оно постепенно нормализуется, но заболевание уже фиксировано (в отличие от пограничной АГ), повышение АД неизбежно возвращается. Часть больных не испытывает никаких расстройств состояния здоровья. Других беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна. снижение умственной работоспособности. Изредка возникают несистемные головокружения, носовые кровотечения. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ мало отклоняется от нормы, иногда она отражает состояние гиперсимпатикотонии. Почечные функции не насушены; глазное дно практически не изменено.

Стадия II (средняя) отличается от предыдущей более высоким и устойчивым уровнем АД, которое в покое находится в пределах 180-200 мм рт. ст. систолическое и 105-114 мм рт. ст. диастолическое. Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, боли в области сердца, нередко стенокардического характера. Для этой стадии более типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка (иногда только межжелудочковой перегородки), ослабление I тона у верхушки сердца, акцент II тона на аорте, у части больных - на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии. Со стороны ЦНС отмечаются разнообразные проявления сосудистой недостаточности; транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавления вен, их расширение, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, хотя в анализах мочи нет отклонений от нормы.

Стадия III (тяжелая) характеризуется более частым возникновением сосудистых катастроф, что зависит от значительного и стабильного повышения АД и прогрессирования артериолосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. АД достигает 200-230 мм рт. ст. систолическое, 115-129 мм рт. ст. диастолическое. Спонтанной нормализации АД не бывает. Клиническая картина определяется поражением сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения, аритмии), мозга (ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия), глазного дна (ангиоретинопатия II, III типов), почек (понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации). У некоторых больных с 111 стадией ГБ, несмотря на значительное и устойчивое повышение АД, в течение многих лет не возникают тяжелые сосудистые осложнения.

Помимо стадий ГБ, отражающих ее тяжесть, выделяют несколько клинических форм ГБ. Одна из них- гиперадренергическая форма, которая чаще проявляется в начальном периоде заболевания, но может сохраняться на протяжении всего его течения (около 15% больных). Для нее типичны такие признаки, как синусоеая тахикардия, неустойчивость АД с преобладанием систолической гипертензии, потливость, блеск глаз, покраснение лица, ощущение больными пульсаций в голове, сердцебиений, озноба, тревоги, внутреннего напряжения. Гипергидратационную форму ГБ можно распознать по таким характерным проявлениям, как периорбитальный отек и одутловатость лица по утрам, набухание пальцев рук, их онемение и парестезии, колебания диуреза с преходящей олигурией, водно-солевые гипертензианые кризы, сравнительно быстро наступающая задержка натрия и воды при лечении симпатолитическими средствами (резерпин, допегит, клофелин и др.).

Злокачественная форма ГБ - быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких уровней, что приводит к развитию энцефалопатии, нарушению зрения, отеку легких и острой почечной недостаточности. В настоящее время злокачественно текущая ГБ встречается крайне редко, значительно чаще отмечается злокачественный финал вторичных АГ (реноваскупярной, пиелонефритической и др.)